Телмисартан – специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ1), эффективный при приеме внутрь. Обладает высоким сродством к подтипу АТ1 рецепторов ангиотензина II, через которые реализуется действие ангиотензина II. Вытесняет ангиотензин II из связи с рецептором, не обладая действием агониста в отношении этого рецептора. Телмисартан селективно связывается только с AT1-рецепторами ангиотензина II. Связь носит длительный характер. Не обладает аффинностью к другим рецепторам, в том числе AT2, и другим менее изученным рецепторам ангиотензина II. Функциональное значение этих рецепторов не установлено. Последствия их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается под действием телмисартана, также не известны. Снижает концентрацию альдостерона в плазме крови, не ингибирует ренин в плазме крови и не блокирует ионные каналы. Оказывает вазодилатирующее и антигипертензивное действие. Не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (кининаза II), который разрушает брадикинин. Поэтому усиление вызываемых брадикинином побочных эффектов не ожидается. Телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. После приема первой дозы телмисартана его антигипертензивный эффект развивается медленно в течение 3 ч. Действие сохраняется в течение 24 ч и остается значимым до 48 часов. Максимальное снижение АД обычно достигается через 4 - 8 недель регулярного применения.
У пациентов с артериальной гипертензией телмисартан снижает как систолическое, так и диастолическое артериальное давление (АД) без влияния на частоту сердечных сокращений (ЧСС).
В случае резкой отмены телмисартана АД постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома «отмены».